Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (7 января 2008) — затруднение в механизме, которым ячейки перерабатывают поврежденные компоненты, может вызвать Болезнь Паркинсона, согласно исследованию учеными в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна университета Иешивы. Исследование могло привести к новым стратегиям для того, чтобы рассматривать и другие нейродегенеративные болезни Паркинсона.
- Исследование Паркинсона
- Болезнь Крона
- Стволовые клетки
- Паркинсон
- Caregiving
- Слабоумие
- Слабоумие с телами Lewy
- Крахмалистый
- Болезнь Хантингтона
- Болезнь Паркинсона
Все ячейки зависят от системы наблюдения, известной как autophagy (который буквально означает "сам едящий") переварить и переработать поврежденные молекулы, которые возникают как возраст ячеек. В autophagy дефектные белки и другие молекулы транспортируются к направляющимся мембраной мешочкам, названным lysosomes. После приложения к lysosomal мембране молекулы входят в lysosome, где они переварены ферментами. Этот процесс уборки может быть особенно важным для нервных клеток, которые производят дефектные молекулы более быстро чем большинство других типов ячеек. Когда autophagy ослабляют, ядовитые составы могут накопить и вызвать некроз клеток.
"Широко подозревается, что накопление специфического белка, известного как альфа-synuclein, в пределах затронутых нервных клеток пациентов Болезни Паркинсона, способствует смерти этих ячеек," говорит доктор Ана Мария Куерво, старший автор статьи и адъюнкт - профессор анатомии & структурной биологии в Эйнштейне.
Доктор Куерво ранее показал, что формы мутанта альфы-synuclein - найденный в пяти 10 процентам пациентов, у которых есть семейная Болезнь Паркинсона - плохо переварены через autophagy и также блокируют расстройство других веществ. В то время как эти альфа-synuclein мутации редки, другие модификации альфы-synuclein - phosphorylated и окисленные формы, например - могут быть найдены в мозгах всех пациентов Болезни Паркинсона.
В этом исследовании доктор Куерво и ее коллеги смотрели на то, как несколько различных измененных форм альфы-synuclein затрагивали autophagy в пробирке и в культуре ткани. Одна специфическая модификация альфы-synuclein, как находили, вмешалась в autophagy: состав, созданный взаимодействием альфы-synuclein с допамином, главный медиатор, произведенный нервными клетками, поврежден в Болезни Паркинсона.
"Альфа-synuclein молекулы, измененные допамином, связанным сильно с lysosomal мембраной, но они застряли там и эффективно не транспортировались в lysosome," говорит доктор Куерво. В результате альфа-synuclein молекулы, измененные допамином, были плохо ухудшены, и присутствие этих молекул на lysosomal мембранах вмешалось в autophagic вываривание других составов также.
"Мы предлагаем, чтобы запрещение autophagy, вызванного изменением допамина альфы-synuclein, могло объяснить отборную смерть производящих допамин нервных клеток в Болезни Паркинсона," говорит доктор Куерво, который отмечает, что вмешательство с autophagy было также вовлечено в другие нейродегенеративные болезни включая Алжеимера.
"Разрабатывая стратегии для того, чтобы повысить autophagy в нервных клетках или подавить химические реакции, которые вмешиваются в autophagy - понижая альфу synuclein выражение, например - мы можем быть в состоянии лечить пациентов, сокрушенных с этими условиями," говорит она.
Это исследование кажется в прогрессе 2 января проблема онлайн Журнала Клинического Исследования.
Другие ученые Эйнштейна, вовлеченные в исследование, были ведущим автором Мартой Мартинес-Висенте, Сасмитой Кошиком, Ashish Massey и доктором Антонией Фоллензи. Эта работа также включала сотрудников от университета Колумбии, университета Пенсильвании, и Военно-медицинской школы Гарварда.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Медицинским колледжем Альберта Эйнштейна, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
