Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (19 мая 2008) — Ученые развили первую генетически измененную модель обезьяны, которая копирует некоторые признаки, наблюдаемые в пациентах с болезнью Хантингтона, согласно новому исследованию, финансируемому Национальными Институтами Здоровья. Исследователи теперь в состоянии лучше понять этот сложный, разрушительный и неизлечимый генетический беспорядок, затрагивающий мозг. Этот прогресс, сообщил в прогрессе 18 мая выпуска публикации онлайн Природы, мог привести к главным прорывам в усилии развить новые обработки диапазона неврологических болезней.
- Исследование Алжеимера
- Профилактика инсульта
- Болезнь Хантингтона
- Алжеимер
- Бихевиоризм
- Мыши
- Болезнь Хантингтона
- Энцефалопатия
- Трансгенные заводы
- Генетически модифицированный организм
Хантингтон - унаследованная болезнь, вызванная дефектным геном, который вызывает определенные нервные клетки в мозге, чтобы умереть. Признаки могут включать безудержные движения, колебание настроения, познавательное снижение, проблемы баланса, и в конечном счете потерю способности идти, говорить или глотать. Это затрагивает пять 10 человекам в каждых 100 000. Нет никакой известной обработки, чтобы остановить прогрессию болезни, только лекарства, чтобы уменьшить признаки. Смерть типично происходит спустя 15 - 20 лет после начала.
Это исследование отмечает в первый раз, когда исследователи развили модель макаки резуса определенной человеческой болезни, используя трансгенные технологии, отмеченное усовершенствование по моделям мыши. Трансгенные животные созданы, используя рекомбинантный метод ДНК, чтобы изменить геном.
"Это исследование позволяет ученым продвигаться вне моделей мыши, которые не копируют все изменения в мозге и поведении, что люди с опытом болезни Хантингтона," сказал Джон Д. Хардинг, доктор философии, директор ресурсов примата в Национальном Центре NIH Ресурсов Исследования (NCRR), который финансировал исследование. "Модели примата лучше отражают человеческие болезни и являются критической связью между исследованием с маленькими лабораторными животными и исследованиями, вовлекающими людей."
Распутывать генетические компоненты этой болезни, NIH-поддержанных исследователей Энтони В.С. Канал, D.V.M., доктор философии; Литий Xiao-Jiang, Доктор медицины, доктор философии; и Литий Shi-Hua, Доктор медицины, доктор философии, сотрудничал с их коллегами в Национальном Исследовательском центре Примата Yerkes и других компонентах университета Эмори в Атланте. Исследование было поддержано NCRR и Национальным Институтом Неврологических Беспорядков и Удара (NINDS) в NIH.
Исследовательская группа Эмори развивала эту трансгенную модель обезьяны, вводя измененные формы Хантингтонского гена в яйца обезьяны, используя вирусный вектор. Яйца были оплодотворены, и получающиеся эмбрионы были введены в суррогатных матерей, приводящих к пяти живым рождениям. Исследователи теперь изучают начало болезни и ее поведенческих и познавательных эффектов, с целью использования модели обезьяны, чтобы лучше понять механизмы болезни и проектировать методы лечения.
Канал, профессор исследования помощника в Исследовательском центре Yerkes и доцент в Отделе Человеческой Генетики, и его исследовательской группе произвели трансгенных макак резуса HD:
Injecting130 зрелые ооциты с:
- выражение lentivirus мутанта htt ген с расширенными повторениями многоглутамина, который является первичной причиной HD, и
- lentivirus выражение зеленого флуоресцентного белка (GFP) ген;
Оплодотворение ооцитов внутрицитоплазматической инъекцией спермы (ICSI); и
- Передача 30 эмбрионов в восемь заместителей.
- Это привело к шести беременностям и пяти живым рождениям (две компании близнецов и одного единичного предмета); все несли мутант htt и гены GFP. Два продолжают выживать.
"Генетические авансы облегчают идентифицировать, кто унаследовал ген болезни," сказал Уолтер Корошец, Доктор медицины, заместитель директора NINDS. "Теперь, с моделью примата болезни Хантингтона, мы - один большой шаг ближе к обнаружению лучших обработок людей с болезнью так же как предназначенными, чтобы развить это."
Центр примата Yerkes, где этот прогресс был сделан, является одним из восемь поддержанный NCRR. Центры обеспечивают лидерство, обучение и ресурсы, чтобы способствовать научному открытию и сострадательный, качественный уход за животными. В прошлом году, восемь центров, расположенных вокруг страны, поддерживали больше чем 2 000 исследователей, изучающих широкий диапазон использования болезней не модели человеческого примата.
"Центр примата Yerkes - идеальное место, чтобы выполнить эту работу из-за ее экспертизы в нечеловеческом примате transgenesis, неразрушающего нервного отображения, и опыта с оценкой поведения," сказал доктор Хардинг.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Центром NIH/National Ресурсов Исследования, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
увеличить
'Пылающие' Трансгенные Обезьяны, Несущие Зеленый
Флуоресцентный Ген Белка, Прокладывают Путь Для Новых Моделей Болезни 
Умственное И Физическое Осуществление Задерживает
Слабоумие В Фатальной Генетической Болезни 