Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (26 декабря 2008) — болезнь Паркинсона - нейродегенеративный беспорядок, который ослабляет движение, баланс, речь, и другие функции. Это характеризовано потерей нервов в мозге, которые производят вещество, известное как допамин. Хотя потеря содержащих допамин нервов сопровождается накоплением свободных ячеек, известных как T ячейки, у них накапливающихся T ячейки, как думали, не было роли в развитии болезни.
- Исследование Паркинсона
- Иммунная система
- Лимфома
- Паркинсон
- Беспорядки и Синдромы
- Caregiving
- Слабоумие с телами Lewy
- T ячейка
- Существенное сотрясение
- Эмбриональная стволовая клетка
Однако, Stéphane Hunot, Этьенн К. Хирш, и коллеги, в INSERM UMR 679, Франция, теперь показали, что CD4 + T ячейки делают существенный вклад в развитие болезни в модели мыши болезни Паркинсона.
В исследовании значительное число CD4 + T ячейки и CD8 + T ячейки, как наблюдали, накопилось в посмертной мозговой ткани от людей с болезнью Паркинсона и мышей с Parkinson-подобной болезнью. Важно, мыши, испытывающие недостаток во всех ячейках T, развивали существенно менее серьезную болезнь в модели мыши болезни Паркинсона. Дальнейший анализ указал, что защита была определенно связана с нехваткой CD4 + T ячейки, выражающие белок FasL.
Авторы поэтому предполагают, что планирование для иммунной системы могло бы обеспечить новый терапевтический подход к рассмотрению болезни Паркинсона. Однако, в сопровождающем комментарии, Стэнли Аппеле, в Методисте Неврологический Институт, Хьюстон, предупреждает, что, хотя эти данные обеспечивают объяснение для свободно-на основе стратегий, есть большое количество вопросов, на которые нужно ответить прежде, чем такие подходы можно будет рассмотреть в клинике.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Журналом Клинического Исследования, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Ссылка Журнала:
- Brochard и др. Проникновение лимфоцитов CD4 в мозг способствует neurodegeneration в модели мыши Паркинсона disease
. Журнал Клинического Исследования, 2008; ДОИ: 10.1172/JCI36470
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
