Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (25 августа 2009) — Болезнь Паркинсона вызван вырождением нейронов в среднем мозге. Механизмы, приводящие к потере этих нейронов, однако, в значительной степени неизвестны. Недавнее исследование показало, что приблизительно десять процентов случаев вызваны дефектами в так называемых Parkinson-связанных генах. Кроме того, mitochondria, клеточные электростанции, кажется, играют главную роль. Новые следствия исследователей в Мюнхене LMU под лидерством адъюнктом - профессором доктором Констанце Винклхофером и Профессором Кристианом Хээссом соединяют оба явления, показывая, что два гена Паркинсона поддерживают функцию mitochondria.
- Исследование Паркинсона
- Хроническая Болезнь
- Болезни и Условия
- Паркинсон
- Беспорядки и Синдромы
- Caregiving
- Слабоумие с телами Lewy
- Болезнь Паркинсона
- Существенное сотрясение
- Болезнь Хантингтона
"Болезни как Паркинсон, где по крайней мере некоторые случаи однозначно связаны с дисфункцией определенных генов, предлагают многообещающую возможность исследования," объясняет биохимик доктор Констанце Винклхофер, "Когда мы понимаем функцию этих генов, мы можем учиться много о причинах болезни, ее продвижения и возможных новых методов лечения." Профессор Вольфганг Вуршт и его группа Института Генетики Связанной с развитием в Центре Helmholtz Мюнхен также поспособствовали этой работе. (Журнал Биологической Химии, 21 августа 2009)
Четыре миллиона людей, как оценивается, страдают от Болезни Паркинсона во всем мире. Этот нейродегенеративный беспорядок характеризован твердыми мускулами, сотрясением не поддающимся контролю и замедляющийся – или даже потеря – добровольные движения. Это вызвано смертью нервных клеток в области среднего мозга, названной негром существенного признака. Эти нейроны прячут допамин, медиатор, вовлеченный в контроль движений. Таким образом, потеря производящих допамин нейронов вызывает dysbalance в регулировании движений.
"mitochondria, которым функционально ослабляют, как признавали, вызвали Болезнь Паркинсона уже в начале восьмидесятых," говорит доктор Констанце Винклхофер, адъюнкт - профессор в Институте Адольфа-Бутенэндт Людвига-Максимилианс-Универзитэт (LMU) в Мюнхене. В это время это было обнаружено случайно, что митохондриальные токсины могут вызвать Болезнь Паркинсона. Уместность mitochondria к потере нейронов кажется вероятной – в конце концов, mitochondria поставляют ячейки энергией в форме аденозинового трифосфата и играют существенную роль в регулировании некроза клеток.
Результаты ученых теперь комбинируют оба наблюдения на генетической основе. Они нашли, что Parkinson-связанные гены PINK1 и Имбирная коврижка функционально взаимодействуют, чтобы поддержать митохондриальную функцию. Потеря Имбирной коврижки или функции PINK1 ослабляет морфологию и деятельность mitochondria, которые тогда производят меньше аденозинового трифосфата. "Наши результаты также подтверждают высокий neuroprotective потенциал Имбирной коврижки", говорит Винклхофер. "Мы заметили, что Имбирная коврижка может дать компенсацию потере функции PINK1, но не наоборот". Винклхофер и ее коллеги показали ранее, что Имбирная коврижка может защитить нейроны при различных условиях напряжения.
До сих пор, нет никакой возможности предотвратить или вылечить Болезнь Паркинсона. Все фармакологические подходы являются просто симптоматическими и стремятся заменять допамин медиатора. Понимание функции Parkinson-связанных генов может помочь идентифицировать новые цели для терапевтических стратегий, чтобы предотвратить или остановить потерю производящих допамин нейронов. Пока, шесть Parkinson-связанных генов известны, чьи функции остаются быть объясненными подробно. В случае Имбирной коврижки и ученых PINK1 заставили значительные шаги отправить и теперь стремиться раскрывать молекулярные механизмы своих функций.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов обеспечил Людвигом-Максимилианс-Универзитэт Мюнхеном.
Ссылка Журнала:
- Lutz, A.K., Exner, N., Fett, M.E., Schlehe, J.S., Kloos, K., Лэеммермэнн, K., Brunner, B., Kurz-Drechsler, A., Фогель, F., Reichert, A.S., Bouman, L., Vogt-Weisenhorn, D., Колбаса, W., Tatzelt, J., Haass, C., и Winkelhofer, K.F. Потеря имбирной коврижки или функции PINK1 увеличивает DRP1-независимую митохондриальную фрагментацию. Журнал Биологической Химии, 21. Август 2009. Издание 284, Проблема 34, 22938-22951
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
