Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (12 ноября 2009) — Становление "тугим на ухо" является стандартной, но неудачной частью старения: синдром позвонил возрастным аффектам потери слушания по поводу приблизительно 40 процентов людей старше 65 в Соединенных Штатах, и сокрушит приблизительно 28 миллионов американцев к 2030.
- Слушание Потери
- Здоровое Старение
- Болезни и Условия
- Слушание Ухудшения
- Беспорядки и Синдромы
- Слабоумие
- Болезнь Хантингтона
- Слушание ухудшения
- Слуховая система
- Сенсорный нейрон
"Возрастная потеря слушания - очень общий признак старения в людях, и также универсальна среди разновидностей млекопитающего, и это - одно из самых ранних обнаружимых сенсорных изменений в старении," говорит Томас Пролла, профессор генетики и медицинской генетики в университете Висконсина-Мадисона.
Prolla - старший автор бумаги в выпуске 9 ноября PNAS, который смотрит на генетические корни этого типа слушания потери, которая не происходит из-за шумового подвергания.
Исследование идентифицировало ген, который является существенным для возрастной потери слушания, условие, отмеченное смертельными случаями сенсорных ячеек волос и спиральных нейронов нервного узла во внутреннем ухе. Эти ячейки в основе преобразования колебаний в импульсы нерва, которые может расшифровать мозг, и все же эти ячейки не могут быть восстановлены.
В мышах новое исследование показывает, что повреждение начинается со свободных радикалов, которые являются ключевыми подозреваемыми во многих вредных изменениях старения. Свободные радикалы вызывают процесс, названный apoptosis, или запрограммированным некрозом клеток, которым поврежденные ячейки "совершают самоубийство." Apoptosis часто выгоден, поскольку он устраняет ячейки, которые могут быть предназначены для рака.
Перед исследованием было уже ясно, что "старение было связано с главной потерей ячеек волос и ячеек нервного узла, таким образом было вероятно, что запрограммированный некроз клеток играл роль на слушании потери," говорит Пролла. "Мы также думали, что окислительное напряжение - присутствие свободных радикалов - способствует возрастной потере слушания, таким образом мы соединяем два и два и показали, что окислительное напряжение действительно вызывает возрастную потерю слушания."
В мышах, Prolla и первом авторе исследования, Шиничи Сомея, постдокторский исследователь в ПОДВОДНОМ МАДИСОНЕ, нашел, что программа самоубийства работала в ячейках волос и спиральных нейронах нервного узла, и что программа самоубийства полагалась на деятельность в гене самоубийства, названном bak.
Деятельность bak гена "требуется для развития возрастной потери слушания," говорит Сомея. "Самое сильное свидетельство для этого было фактом, что напряжение мышей, у которых не было bak гена, не показывало ожидаемую потерю слушания в 15 месяцев возраста."
Одним способом новые результаты немного необычны, Пролла допускает. "В большинстве генетических болезней это - мутация, которая вызывает болезнь. В нашем исследовании мутация в гене предотвращает болезнь."
Сомея говорит, что он имел размеры, мышь, слышащая с инструментом как этот, имела обыкновение проверять слушание в новорожденных. "Это - стандартный тест на младенцев. Мы помещаем электроды в кожу выше мозга, и когда они отвечают на звук, электрический ток произведен от ствола мозга, и мы обнаруживаем тот поток."
Новые результаты, полученные с сотрудничеством из университетов Флориды, Вашингтона и Токио, намекают, что окислительное напряжение и слушание потери могут быть предотвратимыми. Хотя антиокислители широко использовались, с вообще неутешительными результатами, чтобы предотвратить свободно-радикальное повреждение в старении, Someya и Prolla нашли, что два устных антиокислителя были эффективны. "Один из самых удивительных результатов был то, что эти два - альфа lipoic кислота и кофермент, Q10 - были очень определенными в их защите против apoptosis и слушания потери," говорит Пролла.
Запрограммированный некроз клеток вызван mitochondria, маленькими единицами в ячейках, которые обрабатывают энергию для ячейки. Но когда mitochondria получают сигналы, указывающие, что ячейка повреждена, они разбиваются и начинают процесс apoptosis.
Подтверждая важность mitochondria на слушании потери, оба из полезных антиокислителей, как известно, делают mitochondria менее отзывчивый к окислительному напряжению.
Исследование обеспечивает убедительные доказательства, связывающие свободных радикалов, bak ген и слышащие потерю, говорит Пролла. "Мы хотели знать, как окислительное напряжение приводит к смертельным случаям этих критических ячеек, и когда мы смотрели на мышей без bak, они были полностью защищены от возрастной потери слушания. Один из наших главных результатов - то, что свободно-радикальное повреждение не убивает ячейку непосредственно, а скорее вызывает тропу к запрограммированному некрозу клеток. Мыши без bak все еще накопили окислительное повреждение, но не подвергались запрограммированному некрозу клеток, не терял ячейки волос или эти нейроны, и их слушание было прекрасно."
Бак может играть роль в других возрастных условиях, добавляет Пролла. "Это исследование сосредоточилось на том, чтобы слышать потерю, но есть свидетельство, что другие болезни, связанные с потерей нейронов, как Паркинсон или Алжеимер, связаны с окислительным напряжением, и возможно, что bak белок играет роль в apoptosis в тех болезнях также. Мы очень заинтригованы возможностью, что у блокирования bak может быть более широкая полезность против neurodegeneration."
"Эта бумага ясно показывает нам, что окислительные причины напряжения, слыша потерю," сказал Джинз Ксу, постдокторант в группе Лиувенберга, и второй автор бумаги.
Так, если окислительное повреждение спусковых механизмов напряжения и смерть связанных со слушанием ячеек, увеличивая антиокислительную обороноспособность mitochondria должны уменьшить такое повреждение.
Исследователи нашли, что оба в животных, у которых было лишнее количество фермента, который очищает реактивные кислородные разновидности, так же как в тех, кто питался определенные антиокислители устно, начало возрастной потери слушания, были отсрочены.
"Это похоже на жизнеспособную биологическую цель, которая может быть применимой к употреблению наркотиков," сказал Лиувенберг. "Проблема всегда рассчитывает — когда начать антиокислительные вмешательства в какой комбинация и что доза."
Тепловое ограничение, другой способ уменьшить окислительное повреждение, как ранее показывали, расширило жизнь и предотвратило возрастную потерю слушания в типе мышей, используемых в исследовании. С новыми результатами исследователи предполагают, что один из способов, которыми ограничение действий калорий, уменьшая уровень некроза клеток, который вызван белком Бак.
"Это расширяет исследование относительно расширения жизни в соответствии с тепловым ограничением в целую новую область, на которую не смотрели прежде," сказал Хубер Варнер, доктор философии, объединённый декан для исследования университет Миннесотского Колледжа Биологических Наук и прежнего директора биологии стареющей программы в Национальном Институте на Старении, который не был вовлечен в исследование. "Работа показывает, что, а не тепловое ограничение, только имеющее полный эффект на метаболизм питательных веществ, bak модуляция, может иметь сегментальные эффекты на специфические физические системы, у которых есть возрастные проблемы в людях."
Источник Истории:
Приспособленный от материалов обеспечил университетом Висконсина-Мадисона.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
увеличить
Ученые Создают 'Золотое Ухо' Мышь С Большим Слушанием,
Поскольку Это Стареет