Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (16 ноября 2009) — Исследователи в Институте Burnham Медицинского Исследования (Burnham), университете Центра Британской Колумбии Молекулярной Медицины и Терапии и университете Калифорнии, Сан-Диего нашел, что нормальная синаптическая деятельность в нервных клетках (электрическая деятельность в мозге, который позволяет нервным клеткам общаться друг с другом) защищает мозг от misfolded белков, связанных с болезнью Хантингтона. Напротив, чрезмерная extrasynaptic деятельность (отклоняющаяся электрическая деятельность в мозге, обычно не связанном с коммуникацией между нервными клетками), увеличивает смертельные эффекты misfolded белков.
- Нервная система
- Исследование Алжеимера
- Опухоль головного мозга
- Болезнь Хантингтона
- Алжеимер
- Разведка
- Болезнь Хантингтона
- Excitotoxicity и повреждение ячейки
- Химический синапс
- Нервное развитие
Исследователи также нашли, что препарат Memantine, который одобрен, чтобы лечить Болезнь Альцгеймера, успешно рассматривал болезнь Хантингтона в модели мыши, сохраняя нормальную синаптическую электрическую деятельность и подавляя чрезмерную extrasynaptic электрическую деятельность. Исследование было издано в Медицине Природы журнала 15 ноября.
Болезнь Хантингтона - наследственное условие, вызванное видоизмененным huntingtin геном, который создает misfolded, и поэтому дисфункциональный, белок. Новое исследование показывает, что нормальная синаптическая деятельность рецептора делает нервные клетки более стойкими к белкам мутанта. Однако, чрезмерная extrasynaptic деятельность, внесенная увеличенной смерти нервной клетки. Исследовательская группа нашла, что низкие дозы Memantine уменьшают extrasynaptic деятельность, не ослабляя защитную синаптическую деятельность. Работа была во главе со Стюартом А. Липтоном, Доктором медицины, доктором философии, директором Центра Дель Э. Вебба Неврологии, Старения и Исследования Стволовой клетки в Burnham и профессоре в отделе Неврологий и сопровождения невропатолога в университете Калифорнии, Сан-Диего и Майкле Р. Хэйдене, Докторе медицины, докторе философии, университет профессор Killam в отделе Медицинской Генетики в UBC и директоре Центра Молекулярной Медицины и Терапии в Child & Family Research Institute.
"Хронические нейродегенеративные болезни как Хантингтон, Алжеимер и Паркинсон все связаны с белком misfolding," сказал доктор Липтон. "Мы показываем здесь, впервые, что электрическая деятельность управляет сворачиванием белка, и если у Вас есть препарат, который может приспособить электрическую деятельность к правильным уровням, Вы можете защитить против misfolding. Кроме того, это проверяет, что соответствующая электрическая деятельность является защитной, поддерживая 'использование это или терять это теория' мозговой деятельности на молекулярном уровне. Например, это открытие может объяснить, почему эпидемиологи нашли, что 'использование' Вашего мозга, выполняя кроссворды и другие игры может предотвратить познавательное снижение в болезнях как Алжеимер."
В новом исследовании исследователи первоначально проверили культуры нервной клетки transfected с белком мутанта Хунтингтина и нашли, что сокращение чрезмерной деятельности рецептора глутамата NMDA-типа с Memantine и другими антагонистами защищало нервные клетки (глутаматные рецепторы - главный спусковой механизм возбудительной электрической деятельности в мозге, но в избытке может вызвать смерть нервной клетки, процесс, названный excitotoxicity). Они также нашли, что нормальная синаптическая деятельность была защитной. Впоследствии, они рассматривали мышей модели болезни Хантингтона и с высокими и с низкими дозами Memantine и нашли, что низкие дозы были защитными, блокируя патологическую extrasynaptic деятельность, в то время как большая доза, Memantine поощрял прогрессию болезни, потому что это также заблокировало защитную синаптическую деятельность рецептора NMDA.
"В течение долгого времени было известно, что excitotoxicity - ранний маркер болезни Хантингтона," сказал доктор Хэйден. "Однако, теперь мы анализировали механизм, которым это случается, особенно сосредотачиваясь на рецепторах NMDA вне синапса. Это создает новые терапевтические возможности смодулировать эти рецепторы с потенциальными защитными эффектами на нервные клетки."
Маленькое человеческое клиническое испытание Memantine для болезни Хантингтона также недавно показало положительные эффекты. Большие, международные клинические испытания теперь планируются.
Доктор Липтон - названный изобретатель на международных патентах для использования Memantine (проданный в США под названием Namenda®) в нейродегенеративных беспорядках, включая болезнь Алжеимера и Хантингтона. Ему приписывают инновационное открытие больше чем десять лет назад того, как Memantine работает в мозге и для того, чтобы возглавить ранние человеческие клинические испытания с препаратом.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Институтом Burnham, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
увеличить
Тест Показывает Эффективность Наркотиков Болезни
Хантингтона Потенциала 
Умственное И Физическое Осуществление Задерживает
Слабоумие В Фатальной Генетической Болезни 