Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (13 января 2010) — Ученые в Медицинском колледже Альберта Эйнштейна университета Иешивы нашли, что "ген долговечности" помогает замедлить возрастное снижение в функции мозга в старших взрослых. Наркотики, которые подражают эффекту гена, находятся теперь под развитием, примечанием исследователей, и могли помочь защитить против Болезни Альцгеймера.
- Исследование Алжеимера
- Здоровое Старение
- Генотерапия
- Алжеимер
- Слабоумие
- Беспорядки и Синдромы
- Высокий липопротеин плотности
- Слабоумие с телами Lewy
- Низкий липопротеин плотности
- Гиперхолестеринемия
Работа, описывающая исследование Эйнштейна, опубликована в выпуске 13 января Журнала американской Медицинской Ассоциации.
"Большинство работы над генетикой Болезни Альцгеймера сосредоточилось на факторах, которые увеличивают опасность," сказал Ричард Б. Липтон, Доктор медицины, Ученый Способности Лотти и Бернарда Бенсона в Болезни Альцгеймера и профессор и вице-председатель в Отделе Сола Р. Кори Невралгии в Эйнштейне и старшем авторе бумаги. Как пример, он цитирует APOE ε4, генный вариант, вовлеченный в метаболизм холестерина, который, как известно, увеличивает риск Алжеимера среди тех, кто несет это.
"Мы полностью изменяли этот подход," говорит доктор Липтон, "и вместо этого сосредоточился на генетическом факторе, который защищает против возрастных болезней, и включая снижение памяти и включая Болезнь Альцгеймера."
В 2003 исследовании доктор Липтон и его коллеги идентифицировали cholesteryl ester белок передачи (CETP) генный вариант как "ген долговечности" в населении евреев Ashkenazi. Благоприятный генный вариант CETP увеличивает уровни в крови высокоплотного липопротеина (HDL) - так называемый хороший холестерин - и также приводит к большему чем среднее число HDL и имеющему малую плотность липопротеину (LDL) частицы.
Исследователи текущего исследования выдвигали гипотезу, что ген долговечности CETP мог бы также быть связан с меньшим количеством познавательного снижения, поскольку люди становятся старше. Чтобы узнать, они исследовали данные от 523 участников от Исследования Эйнштейна Аджинга, продолжающийся по принципу федерации финансируемый проект, который следовал в расовом отношении и этнически разнообразное население пожилых жителей Бронкса в течение 25 лет.
В начале исследования этих 523 участников - все они 70 или по - были познавательно здоровы, и их образцы крови были проанализированы, чтобы определить, какой генный вариант CETP они несли. Они тогда сопровождались для среднего числа четырех лет и проверены ежегодно, чтобы оценить их нормы познавательного снижения, уровень Болезни Альцгеймера и других изменений.
"Мы нашли, что у людей с двумя копиями варианта долговечности CETP были более медленное снижение памяти и более низкий риск для того, чтобы развить слабоумие и Болезнь Альцгеймера," говорит Эми Э. Сэндерс, Доктор медицины, доцент в Отделе Сола Р. Кори Невралгии в Эйнштейне и ведущем авторе бумаги. "Более определенно, у тех участников, которые несли две копии благоприятного варианта CETP, было 70-процентное сокращение их риска для того, чтобы заболеть Болезнью Альцгеймера по сравнению с участниками, которые не несли копий этого генного варианта."
Благоприятный генный вариант изменяет CETP так, чтобы белок функционировал менее хорошо чем обычно. Доктор Липтон отмечает, что лекарства теперь разрабатываются, которые дублируют этот эффект на белок CETP. "Эти агенты должны быть проверены на их способность продвинуть успешное старение и предотвратить Болезнь Альцгеймера," он рекомендует.
Исследование финансировалось Национальным Институтом на Старении, одном из 27 институтов и центров Национальных Институтов Здоровья.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов обеспечил Медицинским колледжем Альберта Эйнштейна.
Ссылка Журнала:
- Sanders и др. Ассоциация Функционального Полиморфизма в Белке Чолестериля Эстер Трансфера (CETP) Ген Со Снижением Памяти и Уровнем Слабоумия. ДЛИННАЯ ХЛОПЧАТОБУМАЖНАЯ ОДЕЖДА Журнал американской Медицинской Ассоциации, 2010; 303 (2): 150 ДОИ: 10.1001/jama.2009.1988
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
увеличить
