Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (19 января 2010) — Повторное подвергание табачному дыму делает рака лёгкого намного хуже, и одна причина состоит в том, что это усиливает воспламенение в легком. Ученые в университете Калифорнии, Школа Сан-Диего Медицины нашла, что мыши с ранними повреждениями рака лёгкого, которые неоднократно выставлялись табачному дыму, заболели большими опухолями - и заболели опухолями более быстро - чем невыставленные животные. Ключевым фактором содействия было воспламенение ткани легкого.
- Рак лёгкого
- Болезнь Легкого
- Рак
- Рак молочной железы
- Рак Двоеточия
- Опухоль головного мозга
- Канцерогенное вещество
- Метастаз
- Ген подавителя опухоли
- Рак лёгкого
Результаты их исследования, чтобы быть изданными 19 января в журнале Раковая клетка, обеспечивают категорическое свидетельство для роли воспламенения легкого, навлеченного хроническим подверганием табачному дыму в продвижении роста рака лёгкого. Результаты также устанавливают новые модели рака лёгкого, обеспечивают способность проникновения в суть и развития и роста рака лёгкого, и предлагают, чтобы возможность использования антиподстрекательских агентов предотвратила или замедлила прогрессия рака лёгкого, сказал Майкл Кэрин, доктор философии, Выдающийся Профессор Фармакологии и Патологии в Школе Сан-Диего UC Медицины, которая привела работу.
"Впервые мы показали, что табачный дым - покровитель опухоли - не только инициатор опухоли - и что он работает через воспламенение," сказал Кэрин, директор Лаборатории Генной Трансдукции Регулирования и Сигнала и член Moores UCSD Онкологический центр. "Другие материалы макрочастицы, такие как прекрасная кремниевая пыль, асбест и угольная пыль, могут продвинуть развитие рака лёгкого через подобные механизмы. Такие вещества, как никогда находили, не вызвали мутации, которые являются сущностью формирования опухоли. Больше исследования необходимо, чтобы исследовать роль и биохимические механизмы подвергания проподстрекательским веществам в окружающей среде на ранних стадиях развития рака."
Рак лёгкого убил почти 160 000 американцев в 2009, согласно американскому Противораковому обществу, делая это ведущая причина смерти рака в обеих мужчинах и женщинах.
Известно, что табачный дым может вызвать вызывающие рак мутации и другие типы болезни легкого, так же как легочное воспламенение. Команда Кэрина хотела знать, мог ли бы табачный дым активно продвинуть рост опухоли, как только злокачественный процесс начался и, если так, была ли продвигающая опухоль способность табачного дыма из-за воспламенения.
Karin и его группа начали опухоли легкого в мышах, или давая им химическое канцерогенное вещество или вводя видоизмененный ген, KRAS, в их геном. Мыши были тогда периодически выставлены табачному дыму. Исследователи нашли, что подвергание, чтобы курить увеличенное формирование опухоли, вызывая большие опухоли, которые росли более быстро чем те в мышах, которые не были выставлены.
Чтобы определить отношения воспламенения дыма, они инактивировали ядерную каппу фактора B (NF-κ B) - фактор транскрипции, известный быть общей связью между воспламенением и раком - в свободных ячейках, названных макрофагами и нейтрофилами, и нашли, что это ингибированное продвинутое на дым развитие опухоли и в химически и в генетически вызвало раков лёгкого в мышах. Инактивация NF-κ B в макрофагах и нейтрофилах также предотвратила вызванное дымом воспламенение легкого.
Краткосрочное подвергание табачного дыма в мышах может включить определенные биохимические сигналы - пара "сигнальных троп" под названием IKK β и JNK. Это, в свою очередь, сползает производство подстрекательских веществ, продвигая рост опухоли, сказал Кэрин. В дополнение к обеспечению более полного объяснения вызывающей рак способности табачного дыма эта работа предлагает новые авеню для предотвращения рака лёгкого и обработки.
"Если ученые могут смотреть в образцах ткани опухоли рака лёгкого и видеть, что маркеры воспламенения - такие как NF-κ B, IL-6 и TNF, который мы нашли в мышах - также присутствуют в человеческом раке лёгкого, мы можем тогда построить веские доводы в пользу использования противовоспалительных препаратов, чтобы лечить пациентов, которые были диагностированы на ранней стадии рака лёгкого," сказали вкладчик Дэвид Х. Броид, MD, Профессор UCSD Медицины.
Дополнительные вкладчики включают Hiroyuki Takahashi, UC Школа Сан-Диего Медицины и университет Больницы Токио; и Hisanobu Ogata и Реико Nishigaki, UC Школа Сан-Диего Медицины.
Это исследование финансировалось грантами от Национальных Институтов Здоровья, включая Программу исследований Суперфонда и Связанную с табаком Программу исследований Болезни, и японское Дыхательное Общество и Медицинский Фонд Исследования Kanzawa. Karin - американский Профессор Исследования Противоракового общества.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных университетом Калифорнии - Сан-Диего, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
Рост Свидетельства Потенциальных Опасностей Дыма
Марихуаны 
Курение Связанного С Большинством Мужских Смертельных
случаев Рака 