Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаУ Наука Каждый День (22 января 2010) — Даже когда их опухоли сжимаются в ответ на терапию, немного немаленького рака лёгкого ячейки (NSCLC) пациенты, есть рассеивание раковых клеток, которые не напуганы препаратом, заставляя опухоль возобновить ее рост, Онкологический институт Даны-Фарбер и Больницу Массачусетса (MGH) сообщение ученых Онкологического центра в январской проблеме Раковой клетки. Результаты предполагают, что идентификация таких пациентов и рассмотрение их с комбинацией наркотиков от самого начала терапии могут произвести более длинные освобождения.
- Рак лёгкого
- Рак
- Опухоль головного мозга
- Рак Двоеточия
- Рак молочной железы
- Рак Кожи
- Метастаз
- Ген подавителя опухоли
- Рак лёгкого
- Опухоль
Исследование вовлекает опухоли NSCLC, которые делает мутация в гене EGFR. Такие опухоли, которые составляют приблизительно 12 процентов всех случаев NSCLC в Соединенных Штатах, часто отступают когда отнесено ингибитор киназы тирозина, такой как Тарсева (R) или Iressa (R), который предназначается для дефектного белка EGFR.
Несколько лет назад, эта та же самая группа исследователей показала, что NSCLCs, быть сдержанным Тарсевой может включить дополнительный кругооборот роста, если у них есть слишком много копий гена под названием ВСТРЕЧЕННЫЙ. Такие опухоли считают Tarceva-и Iressa-стойкие.
В новой газете, исследователях во главе с Pasi Jänne, Мэрилендом, доктором философии, Даны-Фэбер, и Джеффри Энджелмэна, MD, доктор философии, MGH, нашел, что некоторые пациенты с раками лёгкого EGFR-мутанта питают небольшое количество ячеек опухоли с огромным изобилием, или "увеличения", ВСТРЕЧЕННЫХ даже перед обработкой с ингибитором киназы тирозина, и что тех немногих ячеек достаточно, чтобы зажечь устойчивость к лекарству. Один из спусковых механизмов для сопротивления, исследователи нашли, является HGF, лигандом или "вербовать", который активизирует ВСТРЕЧЕННЫЙ белок.
Когда активизировано, HGF работает через два полностью различных канала, чтобы произвести устойчивость к лекарству, сообщение авторов. Во-первых, это может произвести сигналы роста клеток через белок под названием GAB1. Во-вторых, это расширяет число ВСТРЕЧЕННЫХ - усиленные раковые клетки, гарантируя, что они станут доминирующим типом в опухолях легкого.
"Не только может рост клеток шпоры HGF самостоятельно, он может ускорить процесс, которым ВСТРЕЧЕННЫЙ - усиленные ячейки появляются и принимают состав опухоли," говорит Джднн, который был cо-старшим автором бумаги с Engelman. Приблизительно в 20 процентах пациентов NSCLC, которые являются стойкими к Тарсеве, механизм - увеличение ВСТРЕЧЕННЫХ, и в другом 20 процентов, это может вовлечь HGF.
Результаты предполагают, что пациенты, чьи опухоли NSCLC питают даже некоторые ВСТРЕЧЕННЫЕ - усиленные ячейки до обработки, извлекли бы выгоду из наркотиков, которые определенно предназначаются для тех ячеек, в комбинации с ингибитором киназы тирозина. Джднн отмечает, что такие наркотики уже изучаются в клинических испытаниях.
"Наши результаты обеспечивают сильное объяснение для стратегий обработки комбинации как начальные методы лечения для некоторых пациентов," Джднн замечает. "Это в особенности имеет место в пациентах со свидетельством существующих ранее ВСТРЕЧЕННЫХ увеличений."
Энджелмэн добавляет, "полный анализ рака пациента до обработки может установить, как это в конечном счете развило бы сопротивление терапии, разрешая нам скроить обработку с большей точностью, чтобы предотвратить сопротивление. Например, раковые образования, которые, как находят, предоставили кров маленькому населению ячеек с существующим ранее ВСТРЕЧЕННЫМ увеличением, вероятно извлекут выгоду из добавления ВСТРЕЧЕННЫХ ингибиторов, чтобы подписать обработку. Те без таких ячеек, возможно, не извлекают выгоду, и эти пациенты могут избежать добавленной токсичности ВСТРЕЧЕННЫХ ингибиторов и вместо этого сосредоточиться на других стратегиях препятствовать тому, чтобы их раковые образования стали стойкими." Энджелмэн - доцент медицины и Jänne адъюнкт - профессор медицины в Военно-медицинской школе Гарварда.
Исследование было поддержано грантами от Национальных Институтов Здоровья, американской Ассоциации для Исследований рака, V Фондов, американского Противоракового общества, Орешника и Фонда Сэмюэля Беллина Ресерча, и Фонда Эллисона.
Cо-ведущие авторы исследования были Alexa Turke MGH, и Kreshnik Zejnullahu, Даны-Фарбер. Соавторы включают Yi-Long Wu, Больницы Гуандуна, Гуанчжоу, Китай; Песня Youngchul, Дора Диас-Сэнтэгэта, доктор философии, Юджин Лифшитс, Lecia Sequist, Мэриленд, МИЛЯ В ЧАС, Сaра Ахэвэнфард, MD, Beow Yeap, и А. Джон Иэфрэйт, MD, доктор философии, MGH; Лука Тоски, MD, Эндрю Роджерс, и Марзия Кэпеллетти Даны-Фарбер; Тони Мок, MD, китайского университета Гонконга; Нил Линдемэн, MD, Картофелина Carly, Yun Xiao, и Чарльз Ли, доктор философии, Бриэма и Женской Больницы; и Джеймс Кристенсен, Глобальных Научных исследований Pfizer, Ла Жоллы, Калифорния
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Онкологическим институтом Даны-Фарбер, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
увеличить
