Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (20 января 2010) — команда исследователей, во главе с Yi-Ching Wang, в Национальном Cheng Kung университет, Tайвань, республика Китая, раскрыла потенциальный механизм, которым определенное для табака канцерогенное вещество NNK продвигает формирование опухоли легкого и развитие.
- Рак лёгкого
- Болезнь Легкого
- Мыши
- Генетика
- Биохимия
- Метастаз
- Ген подавителя опухоли
- Рак лёгкого
- Канцерогенное вещество
Определенно, они предполагают, что NNK вызывает накопление белка, известного как DNMT1 в ядре и что этот белок заставляет замолчать гены, которые подавляют формирование опухоли.
Авторы производят несколько линий свидетельства, чтобы поддержать их предложенный механизм, один из которых является наблюдением, что DNMT1 накапливается и в аденомах легкого от NNK-рассматриваемых мышей и в опухолях от пациентов рака лёгкого, которые были курильщиками.
Из клинической уместности, сверхвыражения DNMT1 в пациентах рака лёгкого, которые курили непрерывно коррелированный с плохим прогнозом. Эти данные идентифицируют потенциальную важную связь между курением табака и раком лёгкого.
Исследование появляется в Журнале Клинического Исследования.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Журналом Клинического Исследования, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Ссылка Журнала:
- Ruo-Kai Лин, Yi-Shuan Hsieh, Пинпин Лин, Ханьшуй-Shui Хсу, Чих-Ий Чен, Иена - Сильный запах, Chung-поклонник Ли и Yi-Ching Wang. Определенное для табака канцерогенное вещество NNK вызывает ДНК methyltransferase 1 накопление и ген подавителя опухоли hypermethylation в пациентах рака лёгкого и мышах. Журнал Клинического Исследования, 2010; ДОИ: 10.1172/JCI40706
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
