Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (1 февраля 2010) — Ученые в Мозговом Научно-исследовательском центре и Центре Молекулярной Медицины и Терапии раскрыли ключевой клеточный механизм, который изменяет мозговую функцию ячейки в болезни Хантингтона, и идентифицировал возможную обработку болезни.
- Врожденные дефекты
- Исследование Алжеимера
- Профилактика инсульта
- Болезнь Хантингтона
- Травма головного мозга
- Алжеимер
- Сенсорный нейрон
- Excitotoxicity и повреждение ячейки
- Болезнь Хантингтона
- Гипотеза допамина шизофрении
Результаты исследования были недавно изданы онлайн и появятся в выпуске 28 января журнала Нейрон.
Болезнь Хантингтона - унаследованная дегенеративная мозговая болезнь, которая вызывает познавательное и моторное ухудшение, и в конечном счете смерть. Каждый 10000-ый канадец страдает от болезни Хантингтона.
Исследователи нашли, что, в моделях мыши, генетическая мутация, которая заставляет результаты болезни Хантингтона в чрезмерном числе рецепторов NMDA - специальных рецепторов, найденных в поверхности мозговых ячеек - накапливаться и быть активными внешними синапсами, которые являются связями между мозговыми ячейками. В здоровых условиях вне синапса должно быть немного рецепторов NMDA.
Исследователи также нашли, что сверхактивация рецепторов NMDA вне синапса приводит к сокращению мозговых сигналов выживания ячейки и разрушению в функции мозга.
"Предыдущая работа в клеточных культурах показала, что у рецепторов NMDA, расположенных в пределах синапса, могут быть благоприятные воздействия на мозговых ячейках, тогда как у рецепторов NMDA вне синапса, названного 'экстра-синаптические рецепторы NMDA,', есть пагубное влияние," говорит доктор Линн Раймонд, профессор в Отделе UBC Психиатрии, член Мозгового Научно-исследовательского центра в Больнице UBC, и соруководитель Болезни Хантингтона Медицинская Клиника.
"Наше исследование показывает увеличение в числе extrasynaptic NMDA рецепторы, перемещая баланс между этими противостоящими клеточными механизмами в моделях животных ранних стадий болезни Хантингтона," говорит Раймонд.
В то время как далее работают все еще потребности, которые будут сделаны, чтобы определить, как генетическая мутация заставляет чрезмерное число и деятельность рецепторов NMDA ограничивать вне синапсов, исследователи действительно находили способ смягчить повреждение и медленную прогрессию болезни на ранних стадиях болезни - использующий Memantine, препарат в настоящее время имел обыкновение лечить Болезнь Альцгеймера.
"Memantine в низкой дозе работает, предпочтительно блокируя деятельность рецепторов NMDA вне синапса," говорит доктор Майкл Хэйден, директор Центра Молекулярной Медицины и Терапии, профессора в Отделе UBC Медицинской Генетики, и соавтора на исследовании.
"Это, как ранее показывали, полностью изменяло дефициты и повреждение на последних стадиях моделей животных болезни Хантингтона, но мы нашли, что это могло улучшить изучение и выживание ячейки, сигнализирующее даже на ранних стадиях болезни," говорит Хэйден. "Маленькое человеческое клиническое испытание Memantine для болезни Хантингтона также недавно показало положительные эффекты. Большие, международные клинические испытания теперь планируются."
"Благоприятные воздействия Мемэнтайна, кажется, являются определенными для дозы," добавляет Раймонд. "Прежде, чем это сможет быть предписано, чтобы рассматривать болезнь Хантингтона, мы должны знать, как определить соответствующее дозирование и вмешивается ли это в другие существенные клеточные и функции мозга."
Это исследование финансировалось канадскими Институтами Исследования Здоровья, Лечение Инициатива Болезни Хантингтона, Майкл Смит Фундэйшн для Исследования Здоровья, Сердца & Фонда Удара BC & Yukon, Общества Болезни Хантингтона Америки, и Хантингтонского Общества Канады.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных университетом Британской Колумбии, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
Связь Между И Неправильными Уровнями холестерина
Хантингтона, Обнаруженными В Мозге 
Умственное И Физическое Осуществление Задерживает
Слабоумие В Фатальной Генетической Болезни 