Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (29 января 2010) — Исследователи в Онкологическом центре Moores в университете Калифорнии, Сан-Диего, нашли одну причину, что панкреатические опухоли рака являются настолько трудными отнестись с наркотиками. Они показали, как молекулярный выключатель усиливает панкреатическое выживание раковой клетки так же как сопротивление стандартному препарату химиотерапии, и идентифицировал раковые клетки запасных маршрутов, берут, чтобы избежать эффектов терапии.
- Панкреатический Рак
- Опухоль головного мозга
- Рак
- Рак лёгкого
- Рак Двоеточия
- Рак простаты
- Ген подавителя опухоли
- Метастаз
- Nanomedicine
- Нефть лаванды
Результаты, группой во главе с Эндрю М. Лоуи, о MD, профессоре хирургии и руководителе хирургического oncology в Школе UCSD Медицины и Moores UCSD Онкологический центр, сообщают онлайн и появятся 1 февраля в журнале Исследования рака. Исследование обеспечивает новую способность проникновения в суть панкреатического развития рака и новые потенциальные цели препарата и стратегии обработки против болезни.
"Чтобы понять, как лечить панкреатические опухоли рака, мы должны лучше понять их схему и поведение," сказал Лоуи.
Панкреатический рак - особенно смертельный рак, стремительный и трудный обнаружить рано. Считается, что больше чем 35 000 человек умерли от панкреатического рака в прошлом году в Соединенных Штатах.
РОН - сигнальный белок, известный как киназа тирозина, по существу выключатель, который включает различные действия в ячейках. Предыдущая работа в лаборатории Лоуи показала, что РОН сверхвыражен в большинстве предзлокачественных и панкреатических раковых клеток, и мог также помочь ячейкам сопротивляться смерти. Исследователи хотели узнать, какую роль, если таковые вообще имеются, РОН играл в панкреатическом развитии рака и прогрессии.
В ряду экспериментов исследователи показали, что РОН посылает сигналы, которые регулируют деятельность генов, которые помогают ячейкам опухолей выжить, "подразумевая, что РОН - мощный сигнал выживания для панкреатических раковых клеток," сказал Лоуи.
Чтобы видеть эффекты сокращения или блокирования деятельности РОНА, команды закрывают выражение РОНА в панкреатических раковых клетках, используя молекулярную технику, названную "генное глушение,", и затем использовали те ячейки, чтобы установить опухоли в мышах. С теми опухолями отнеслись gemcitabine, самый общий препарат химиотерапии имел обыкновение рассматривать панкреатических больных раком. Опухоли, в которых был заставлен замолчать РОН, были намного более чувствительными к химиотерапии чем RON-выражение раковых клеток.
"Это - первая демонстрация, что RON-направленная терапия в модели животных может делать чувствительным опухоли к химиотерапии," сказал Лоуи. Все же, ученые нашли, что раковые клетки и опухоли в конечном счете были в состоянии обойти агента глушения так же как эффекты препарата, и продолжали расти.
Приблизительно 50 процентов ячеек опухоли повторно выражали РОНА. Исследователи также нашли, что ячейки опухоли активизировали другие белки роста, включая эпидермальный рецептор фактора экономического роста (EGFR), чтобы позволить им продолжить расти.
"Это - то, что делает большинство опухолей," сказал Лоуи, объясняя, что клинически, панкреатические опухоли рака часто отвечают на терапию сначала, только чтобы начать расти снова. "Мы знаем, что болезни, такие как панкреатический рак слишком сложны для одного препарата, чтобы быть эффективными. Если мы можем учиться предсказывать результаты RON-направленной терапии, возможно мы можем объединить ее с EGFR-направленной терапией, например, чтобы убрать запасные выходы опухоли."
Лоуи объяснил, что ученые все еще нуждаются гораздо в большем количестве информации о части RON в панкреатическом развитии рака и прогрессии. "Мы нуждаемся к, какие опухоли полагаются на РОНА," сказал он. "Если мы могли бы развить biomarkers, чтобы идентифицировать, какие опухоли собираются быть восприимчивыми к RON-предназначенной терапии, тогда мы можем начать к, что опухоли делают, чтобы избежать таких обработок."
Среди других вкладчиков Логан-Collins Джоселин, Раян М Томаса, Ребекки Макклэйн, университета Цинциннати; Сьюзен Э. Уолц, Уильям Стюарт, университет Медицинского колледжа Цинциннати; Брюс Ароноу, Цинциннати Детская Больница; Питер Ю, Дон Джекуиш, Эванджелина Моз, Рэндалл Френч, Школа UCSD Медицины; и Роберт Хоффмэн, Школа UCSD Медицины и Антирака, Inc., Сан-Диего.
Финансирование поддержки прибыло из нескольких грантов от Национальных Институтов Здоровья.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных университетом Калифорнии - Сан-Диего, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
