Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (2 февраля 2010) — Исследователи идентифицировали biomarker, который мог помочь докторам выбрать пациентов с ревматическим артритом, которые извлекут выгоду из терапии с наркотиками, такими как Enbrel, опухоль necrosis фактор (TNF) - препарат антагониста. Исследование, во главе с исследователями в Больнице для Специальной Хирургии в сотрудничестве с rheumatologists в университете Южной Калифорнии, появляется в февральской проблеме журнала Артрит & Ревматизм.
- Артрит
- Объединенная Боль
- Сегодняшнее Здравоохранение
- Lupus
- Исследование Рассеянного склероза
- Болезнь Крона
- Артрит
- РУЛИТЕ 2 ингибиторами
- Ревматический артрит
- Клиническое испытание
"В то время как наше исследование было выполнено на относительно небольшой группе пациентов и должно будет быть подтверждено в большей когорте, данные обещают и могут быть клинически существенными для медицинского управления пациентами," сказала Мэри К. Кроуа, Доктор медицины, директор Исследования Ревматологии и соруководитель Центра Мэри Кирклэнд Исследования Lupus в Больнице для Специальной Хирургии. "Обработка с этими наркотиками очень дорога; наркотики могут стоить приблизительно приблизительно $16 000 ежегодно. Если бы Вы собираетесь использовать их, Вы хотели бы знать, что они, вероятно, будут работать в Вашем пациенте." Другие известные TNF-антагонисты включают Humira и Remicade.
В то время как антагонисты TNF принесли облегчение тысячам людей с ревматическим артритом, наркотики не очень эффективны при 30 процентах 50 процентам пациентов. Клиницисты таким образом рискуют предоставлять терапию пациентам, которая не работает хорошо, дорога и потенциально ядовита. Пациенты, берущие антагонистов TNF, которые были доступны в течение примерно десяти лет, могут рискнуть заболевать бактериальными или грибковыми инфекциями.
В то время как исследования идентифицировали факторы, связанные с плохим ответом на эти наркотики, такие как выражение определенных генов, ни один из факторов пока еще не предоставил докторам инструмент, который поможет выбрать пациентов, которые, вероятно, ответят на наркотики или идентифицируют те менее вероятно, чтобы ответить. Исследователи в HSS надеялись исправить это и обращали свое внимание к типу I интерфероновых белков, определенно тип, названный интерфероновой бетой (IFN-бета). Предыдущие исследования показали, что уровни IFN-беты, белок, который может ограничить клеточное деление, присутствуют в объединенной ткани некоторых пациентов с ревматическим артритом. Исследователи задавались вопросом, могли ли бы переменные уровни этого белка играть роль в том, как пациенты отвечают на наркотики TNF-антагониста. Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи намереваются определять отношения между уровнями типа I интерфероновой деятельности в крови до начинающейся терапии и способности препарата управлять ревматическим артритом в пациентах. Они изучили роль IFN-беты, и потому что они знали, что IFN-бета вызывает интерлeйкин 1 антагонист рецептора (IL-1Ra), другой белок, они также проверили уровни IL-1Ra.
Исследование вовлекало три когорты пациентов: пациенты, которые имели ревматический артрит и приняли антагониста TNF (n=35), пациенты артрита, которые не получили препарата (12), и здоровые добровольцы (n=50). Пациенты получили свою заботу в Графстве Лос-Анджелеса и университете Южных Калифорнийских Клиник Ревматологии Медицинского центра. Результаты были оценены во время окна терапии, состоящей из больше чем трех месяцев, но меньше чем девяти месяцев, позволяющих в течение достаточного количества времени для клиницистов определить клинический ответ. Доктора использовали инструмент, обычно используемый, чтобы измерить серьезность артрита - Счета Деятельности Болезни в 28 суставах - чтобы считать, было ли у пациентов умеренное, хороший, или никакой ответ на препарат.
Исследователи нашли, что пациенты с более высокими основными уровнями типа я IFN, более вероятно, ответят на терапию с антагонистами TNF. Пациенты, у которых было увеличенное отношение IFN-beta/alpha, подразумевая, что у них было больше IFN-беты, также более вероятно, ответят на терапию. Они также наблюдали значительно более высокие основные уровни IL-1Ra в плазменных образцах от хороших респондентов по сравнению с теми от нереспондентов или умеренных респондентов.
"Мы привлекли внимание к потенциалу biomarker, который, если наши результаты поддержаны дополнительными будущими исследованиями в других терпеливых поселениях, мог бы обеспечить инструмент, чтобы предсказать, кто мог бы быть респондентом к этому классу биологических ревматических методов лечения артрита, антагонистов TNF, и кто мог бы быть менее вероятным быть респондентом," сказал доктор Кроу. "Для тех, кто демонстрирует низкие уровни интерфероновой деятельности крови, та информация могла бы быть полезной, чтобы вести пациентов к альтернативным обработкам, которые могли бы быть более вероятными работать на них." Это могло включать использование других наркотиков, таких как Rituximab, который не является антагонистом TNF.
Другие авторы исследования - Клио П. Мэврэгэни, Доктор медицины, в Больнице для Специальной Хирургии, и Дэне Т. Ле, Докторе медицины, и Уильяме Стохле, Докторе медицины, докторе философии, в Графстве Лос-Анджелеса и университете Южной Калифорнийской Школы Keck Медицины, Лос-Анджелеса. Работа доктора Мэврэгэни была поддержана Стэвросом Ниарчосом Феллоушипом от Нью-йоркской Главы Фонда Артрита. Работа доктора Кроу была поддержана грантом от Национальных Институтов Здоровья, Союза для Исследования Lupus, Научно-исследовательского института Lupus, и Центра Мэри Кирклэнд Исследования Lupus в Больнице для Специальной Хирургии.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов обеспечил Больницей для Специальной Хирургии.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
