Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (9 февраля 2010) — новое исследование от Системы Дэвиса Хилта UC идентифицирует впервые мозговой белок по имени SynDIG1, который играет критическую роль в создании и поддержке синапсов, сложная химическая сигнальная система, ответственная за коммуникацию между нейронами. Исследование, изданное в проблеме января 14 журнала Нейрон, заполняет главный промежуток в понимании молекулярных фондов более высоких познавательных способностей так же как некоторых мозговых беспорядков.
- Нервная система
- Опухоль головного мозга
- Врожденные дефекты
- Травма головного мозга
- Неврология
- Разведка
- Сенсорный нейрон
- Astrocyte
- Нервное развитие
- Химический синапс
"Мы знаем, что синапсы являются существенными для изучения, памяти и восприятия и подозревают, что неустойчивость в формировании синапса воздействует на беспорядки мозга, такие как аутизм и шизофрения," сказала Эльва Диэз, доцент фармакологии и старший автор исследования. "Наше исследование является первым, чтобы идентифицировать SynDIG1 как критический регулятор этих важных мозговых связей."
Большинство синапсов в мозговом глутамате использования как медиатор. В то время как прошлое исследование показало, что регулирование определенного класса глутаматного рецептора - рецепторы AMPA - важны по отношению к коммуникации между нейронами, Diaz намереваются обнаруживать новые молекулярные механизмы рецепторов AMPA, которые могли поддержать формирование и живучесть синапсов.
Она начала, оценивая ген (tmem90b) предсказанный, чтобы закодировать новый трансмембранный белок, который выражен исключительно в центральной нервной системе и очень подобный через позвоночных животных, но иначе не хорошо описанный. Исследования микромножества показали, что этот ген был выражен во время формирования синапса.
"Я всегда интересовался открытием новых молекул, особенно те с уникальными путями и внутриклеточными влияниями," сказал Диэз, работа которого сосредотачивается на молекулярных механизмах мозгового развития. "Это - то, где ответы на многие процессы болезни могут быть найдены."
Диэз назвал белок, SynDIG1 - или дифференцирование синапса вызвал генный продукт - и намеревался определять его роль в развитии синапса. Она и команда молекулярного neurobiologists и electrophysiologists изолировали ячейки от крысы гиппокампальные нейроны для многих тестов, чтобы понять функции белка.
Один из самых важных из тех тестов показал, что SynDIG1 сосуществует с рецепторами AMPA на участке формирования синапса, предполагая, что это существенно для синапсов на их самых ранних стадиях. Дополнительные эксперименты показали, что, управляя уровнями экспрессии SynDIG1 в нейронах, измененных и число и качество синапсов, доказывая, это играло ведущие роли в формировании синапса также в их продолжительности жизни и жизнеспособности.
"Сокращение выражения SynDIG1 привело очень к меньше и меньшим синапсам, в то время как увеличение выражения создало более зрелые, устойчивые синапсы," сказал Диэз. "Мы думаем, что это - ключевой водитель всего синаптического процесса, но мы должны проверить это в в естественных условиях модель прежде, чем мы сможем уверенно сказать, что это верно."
Затем, Diaz и ее исследовательская группа проверят роль SynDIG1 в живых мышах, где ген, который кодирует белок, выбит, чтобы определить молекулярные и поведенческие результаты. Она также проверит роль SynDIG1 и в рано и установила мозговые ячейки.
"Мы предсказываем, что SynDIG1 будет одинаково важен и в новых и в старших нейронах, означая, что у него есть важность и в neurodevelopmental и в болезнях более позднего начала," сказал Диэз. "Мы могли быть на пути к пересмотру многих мозговых болезней как болезни синапса вместо этого."
Автором лидерства исследования была Эвджения Кэлэшникова Дэвиса UC. Дополнительные исследователи лаборатории Diaz и сотрудники на исследовании включали Inderpreet Kaur, Густаво Барисоне, Бонни Ли, Tatsuto Ishimaru и Джеймса Триммера Дэвиса UC; и Дерга Мохэпэтра и Рэмон Лорка университета Айовы.
Исследование финансировалось грантами отдельным исследователям от Фонда Исследования Альфреда П. Слоана, Фонда Уайтхолла, Национального научного фонда, Национального Института Неврологических Беспорядков и Удара, и университета Айовы Office вице-президента Исследования.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных университетом Калифорнии - Дэвисом - Система Здоровья.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
