Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (7 февраля 2010) — рассматривая события молекулярного уровня в более широком масштабе, у исследователей теперь есть более ясное, если более сложный, картина того, как один класс свободных ячеек идет не так, как надо когда загружено холестерином. Результаты сообщили в проблеме 3-ьего февраля Метаболизма Ячейки, покажите, что, когда дело доходит до развития атеросклероза и болезни сердца, это не ни о каком подлеце - это о спутанной сети.
- Холестерин
- Болезнь сердца
- Профилактика инсульта
- Иммунная система
- Болезни и Условия
- Лимфома
- Низкий липопротеин плотности
- Высокий липопротеин плотности
- Гиперхолестеринемия
- Холестерин
Новые результаты также выдвигают на первый план довольно замечательную вещь, Хеинек говорит: "Несмотря на 30 лет исследования, мы все еще не знаем, как холестерин вызывает болезнь сердца." Но с новыми результатами ученые становятся ближе.
Более ранние исследования показали, что болезнь сердца - о больше чем только высоком LDL (плохой) холестерин. Ячейки, известные как макрофаги также, играют критическую роль. Макрофаги - часть врожденной иммунной системы, которые типично проглатывают болезнетворные микроорганизмы и убирают мертвые ячейки. Но они также поднимают и ухудшают производные холестерина. Когда они перегружены с теми липопротеинами, они берут пенистое появление под микроскопом, чтобы стать тем, что ученые точно именуют как ячейки пены. Те ячейки пены - те, у которых, кажется, есть жизненная важность в развитии атеросклероза.
Люди типично думали об этой проблеме с точки зрения линейных троп, объяснил Хеинек. В основном, макрофаги заканчиваются со слишком большим входом холестерина и недостаточным выходом. Макрофаги разбиты и заманили в ловушку в стене артерии, и так или иначе форме мемориальных досок в результате.
Но новые результаты показывают, что это не действительно о простых путях в и; скорее есть интегрированная сеть вовлеченных белков макрофага. Когда та сеть разрушена, поскольку она делает, когда слишком много холестерина входит, формы атеросклероза. "Это - определенно различный способ думать о том, что продолжается," говорит Хеинек.
Группа Хеинека применяла сложные технологии и статистические инструменты, чтобы получить глобальное представление того, что случается с белками макрофага, когда они превращаются в ячейки пены. Их анализ показал то, что они называют макрофаг отзывчивой стерином сетью (MSRN), включая белки уже известный сотрудничать. Большинство из них также найдено в одном месте, в пределах микропузырьков вне ячеек макрофага.
Исследователи далее нашли, что наркотики имели обыкновение понизить холестерин и воспламенение, включая statins и rosiglitazone, вернуть сеть макрофага почти нормальному, даже в мышах, у которых нет рецепторов LDL, которые считают обычными целями наркотиков. С другой стороны, у мышей, испытывающих недостаток в единственных белках в сети, включая APOE и так называемые белки дополнения иммунной системы, есть макрофаги, которые похожи на ячейки пены, даже когда они не загружены холестерином.
Результаты предполагают, что что-нибудь, что посылает сеть макрофага от порядка, могло продвинуть болезнь сердца, сказал Хеинек. Они также изменяют способ, которым должны думать исследователи, как болезнь сердца лечат. Ключ может быть, как лучше всего восстановить функцию интегрированной сети, а не понизить уровни холестерина или углубить отдельные белки или вниз.
"Мы предлагаем, чтобы атерогенные действия загруженных холестерином макрофагов были собственностью на стадии становления, которая заканчивается, когда нормальный баланс белков MSRN в микропузырьках встревожен," исследователи завершают. "Мы далее предполагаем, что определенные диетические факторы или генетические изменения могут нарушить эту сеть, таким образом продвигая сосудистую болезнь. Объединяя мышь и человеческие данные, мы надеемся лучше понять роль MSRN в формировании ячейки пены, с долгосрочной целью идентификации терапевтических вмешательств для того, чтобы предназначаться для сетей, а не отдельных белков."
Исследователи включают Лев Becker, Сина А. Гэриб, Анджела Д. Ирвин, Эллен Виджсмэн, Томас Вэйсэр, Джон Ф. Орэм, и Джей В. Хеинек, университета Вашингтона, Сиэтла, Вашингтона.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Прессой Ячейки, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
