Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (5 февраля 2010) — Ученые в университете Эмори Школа Медицины обнаружили неожиданные свойства для предшественника к мелатонину, гормон, который регулирует циклы сна.
- Исследование Беспорядка Сна
- Исследование Бессонницы
- Исследование Психологии
- Депрессия
- Бессонница
- Травма головного мозга
- Сезонный эмоциональный беспорядок
- Серотонин
- Медиатор
- Циркадный ритм
Мелатонин произведен из серотонина медиатора в суточном ритме, который достигает максимума ночью. Непосредственный предшественник мелатонина, Н-асетилсеротонин, как ранее думали, не имел эффекты, отдельные от таковых из мелатонина или серотонина.
Теперь команда Эмори показала, что N-acetylserotonin может стимулировать те же самые кругообороты в мозге, активизированном фактором экономического роста BDNF (полученный из мозга neurotrophic фактор).
Результаты будут изданы онлайн на этой неделе на Слушаниях Национальной Академии Наук.
Команда была во главе с Keqiang Вами, адъюнктом - профессором патологии и лабораторной медицины, и П. Майкла Иувоуна, профессора фармакологии и директора исследования в Центре Эмори Эай. Исследователи от Школы Morehouse Медицины и университета Висконсина поспособствовали бумаге.
У открытия есть значения для исследования того, как немного антидепрессантов функционирует и может также объяснить предыдущие наблюдения, что у N-acetylserotonin есть антидепрессивная деятельность в моделях животных депрессии.
"Наши результаты предполагают, что молекулы и тропы, вовлеченные в регулирование настроения и циркадные ритмы, переплетены," Вы говорите.
Нехватка BDNF, который выдвигает мозговые ячейки расти и помогает им сопротивляться напряжению, как думают, лежит позади депрессии и нескольких нейродегенеративных болезней. Вы и его коллеги искали химикаты, которые могут подражать BDNF, активизируя TrkB, рецептор для BDNF на поверхностях ячеек.
Несколько широко предписанных антидепрессантов (отборные ингибиторы пересообразительности серотонина, такие как fluoxetine/Prozac) уровни увеличения серотонина в мозге, но связи между уровнями серотонина и депрессией сложны. Поскольку антидепрессанты, кажется, занимают недели, чтобы показать их эффекты, ученые предложили, чтобы их реальные цели были BDNF и TrkB.
"Мы исследовали, вовлечена ли система серотонина в передачу сигналов TrkB," Вы говорите. "Мы были удивлены найти, что N-acetylserotonin, но не серотонин или мелатонин, может активизировать TrkB."
N-acetylserotonin мог стимулировать TrkB, даже когда BDNF не присутствовал, и в блюдах клеточной культуры и в мышах, Вы и его коллеги нашли. Это могло также защитить нейроны от сверхвозбуждения таким же образом, что BDNF может.
Мелатонин произведен на нескольких участках в теле: шишковидная железа, сетчатка и кишечник. Одно из самых общих напряжений лабораторных мышей (C57Bl6) является несовершенным в создании N-acetylserotonin и мелатонина и развивает относящееся к сетчатке глаза вырождение.
Авторы заметили, что в сетчатках мышей, которые производят адекватный мелатонин, TrkB включен ночью, образец, который соответствует появлению N-acetylserotonin. Однако, образец активации TrkB является плоским в несовершенных мелатонином мышах C57Bl6.
Лаборатория Ии теперь исследует механизм, которым N-acetylserotonin активизирует TrkB. Он говорит, что у N-acetylserotonin есть короткая целая жизнь в теле, но подобных составах, которые более устойчивы, может быть полезным в рассмотрении неврологических болезней.
Исследование было поддержано Национальными Институтами Здоровья и Исследованием, чтобы Предотвратить Слепоту.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов обеспечил университетом Эмори. Оригинальная статья, написанная Quinn Eastman.
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
