Акция
Блог
Процитировать
Печать
Электронная почта
ЗакладкаНаука Каждый День (8 февраля 2010) — синдром Alport является прогрессивной наследственной почечной болезнью без категорической терапии. Это вызвано мутациями в любом коллагене IV генов (COL4A3, COL4A4, и COL4A5).
- Хроническая Болезнь
- Желудочнокишечные Проблемы
- Болезни и Условия
- Объединенная Боль
- Синдром Дауна
- Исследование Паркинсона
- Поток
- Воспламенение почки
- Диабет mellitus печатает 2
- Передающаяся губковидная энцефалопатия
Мотоко Yanagita и коллеги, в университете Киото Аспирантура Медицины, Япония, теперь идентифицировал роль для белка USAG-1 в развитии болезни в мышах что образцовый синдром Alport (мыши Col4a3-/-).
Поскольку удаление Usag1 в мышах Col4a3-/-привело к существенному ослаблению прогрессии болезни, сохранению почечной функции, и расширению продолжительности жизни, авторы предполагают, что запрещение USAG-1 могло бы быть многообещающим терапевтическим подходом для обработки синдрома Alport.
Исследование появляется в Журнале Клинического Исследования.
Источник Истории:
Приспособленный от материалов, обеспеченных Журналом Клинического Исследования, через EurekAlert!, обслуживание AAAS.
Ссылка Журнала:
- Мари Танака, Мизэко Asada, Атсуко И. Хигэши, Чжин Накамура, Акико Oguchi, Mayumi Tomita, Сэчико Ямада, Nariaki Asada, Masayuki Takase, Томохико Okuda, Hiroshi Kawachi, Арис Н. Экономайдс, Элизабет Робертсон, Satoru Takahashi, Takeshi Sakurai, Roel Goldschmeding, Eri Muso, Ацуши Фукэтсу, Тору Кита и Мотоко Yanagita. Потеря антагониста BMP USAG-1 повышает качество болезни в модели мыши прогрессивной наследственной почечной болезни синдром Alport. Журнал Клинического Исследования, 2010; ДОИ: 10.1172/JCI39569
Отметьте: Если никакому автору не дают, источник процитирован вместо этого.
Предложение Стволовых клеток Новая Надежда На Почечных
Пациентов Болезни 